Physiopathologie de la cholestase

La cholestase correspond à un défaut d’élimination biliaire.

I) Tous les constituants de la bile refluent alors dans le sang

A) Bilirubine conjuguée

Elle est responsable d’ictère (ictère à bilirubine conjuguée) et d’une coloration brune des urines. Les taux sanguins de bilirubine conjuguée peuvent être normaux en cas de cholestase anictérique.

B) Acides biliaires

Ils sont responsables d’un prurit (par histamino-libération).
Les acides biliaires totaux peuvent être dosés principalement chez la femme enceinte pour diagnostiquer la cholestase par compression des voies biliaires par le fœtus)
- augmentation des taux de cholestérol

II) Les constituants de la bile n’arrivent pas dans l’intestin

A) Absence de bilirubine

Elle est responsable d’une absence de coloration des selles

B) absence de sels biliaires

Elle provoque une diminution de l’absorption des molécules lipophiles :

1) Vitamines liposolubles

Le défaut d’absorption de vitamine K va être responsable d’une diminution des facteurs de la coagulation vitamine K dépendant : facteurs II, VII, IX, X (diminution du TP) ainsi que des inhibiteurs de la coagulation vitamine K dépendant : protéine C, protéine S.

2) Les lipides

Le défaut d’absorption des lipides est responsable de stéatorrhée.

III) Synthèse d’enzymes hépatiques

Les 3 enzymes le plus souvent associées à un syndrome cholestatique sont :

A) 5’ Nucléotidase (5NU)

Elle est moins sensible mais plus spécifique que les PAL et les GGT

B) Phosphatases alcalines (PAL)

Elles ont 2 origines principales : le foie et le tissu osseux (augmentation à partir du 2^ème trimestre de grossesse et au cours de la croissance)

C) gamma glutamyl transferrase (GGT)

Elles sont augmentées dans la plupart des pathologies hépatiques