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Le phénomène d’hypersensibilité de type 1 se déroule en 2 étapes :
Elle débute lors du premier contact avec l’allergène. 
        Celui-ci va être pris en charge par les cellules présentatrices d’antigènes 
        (CPA) et présenté aux lymphocytes T CD4 au niveau des organes lymphoïdes 
        secondaires. Les lymphocytes T CD4 vont se différencier en 
        lymphocytes capables d’engendrer une réponse immunitaire de type Th2. Les lymphocytes Th2 synthétisent des interleukines 
        (principalement IL-4, IL-10 et IL-13)  qui provoquent la synthèse d’IgE spécifiques de l’allergène par les 
        lymphocytes B. Ces IgE vont se fixer par leur fragment constant
        - aux mastocytes et polynucléaires basophiles par leur récepteur de 
        haute affinité aux IgE (FcεRI)
 
              - aux macrophages, aux polynucléaires éosinophiles, aux lymphocytes 
        B, aux plaquettes par leur récepteur de basse affinité aux IgE (FcεRII = 
        CD23) 
Elle débute lors du deuxième contact avec l’allergène qui va ponter les IgE se trouvant à la surface des mastocytes et polynucléaires basophiles.
        Ce pontage provoque
      - une dégranulation avec libération d’histamine, d’héparine, 
        d’enzymes protéolytiques (tryptase, β-glucosaminidase …), de facteurs 
        chimiotactiques (ECF-A …) …
      - la synthèse de médiateurs dérivés de l’acide arachidonique (prostaglandines (PG), 
        thromboxane, leucotriènes (LT)) et du PAF (facteur d’activation des 
        plaquettes)
      - la production de cytokines : IL-4, IL-6, TNF-α 
Les monocytes/macrophages, les polynucléaires éosinophiles et les plaquettes interviennent dans un 2ème temps essentiellement par l’intermédiaire des mêmes médiateurs. Ils participent majoritairement à la phase semi-retardée (≈ 6ème heure) de l’hypersensibilité immédiate.
Histamine : bronchoconstriction et vasodilatation artériolo-capillaire par les récepteurs H1 (augmentation des sécrétions gastriques par les récepteurs H2)
Enzymes protéolytiques : produisent du fragment C3 et des kinines qui ont un rôle de vasodilatation et de chimio-attraction.
LT-C4, LT-D4, PG-D2 : contraction des muscles lisses bronchiques, sécrétion de mucus et œdème muqueux
PAF : activation des plaquettes (formation de microthromboses), contraction des muscles lisses
LT-B4 : 
        chimio-attraction des polynucléaires neutrophiles et activation de leurs 
        fonctions oxydatives 
        
La connaissance de ces mécanismes permet de comprendre 
        les principaux signes cliniques associés aux pathologies allergiques. 
        De 
        manière très simplifiée :
     - 
        bronchoconstriction, sécrétion de mucus, œdème muqueux  pour l’asthme
 
           - 
        vasodilatation, œdème pour les états de choc anaphylactique, les 
        urticaires, l’œdème de Quincke, les rhinites, les conjonctivites ...