1 |
Excès d’apport alimentaire |
2 |
Augmentation du catabolisme d’acides nucléiques endogènes : cancers, traitements cytolytiques, psoriasis … |
3 |
Glycogénose de type 1 : Maladie de Von Gierke : déficit en glucose 6 phosphatase (réorientation du G6P vers la voie des pentoses phosphate à production accrue de ribose-5P) |
4 |
Hyperactivité de la PRPP synthétase |
5 |
- Déficit complet en HGPRT : syndrome de Lesch-Nyhan (encéphalopathie hyperuricémique - Déficit partiel en HGPRT |
6 |
Hyperactivité de la Xanthine oxydase |
7 |
- Défaut de sécrétion tubulaire de l’acide urique - Inhibition compétitive la sécrétion tubulaire de l’acide urique par les corps cétoniques, les lactates, les diurétiques thiazidiques, le furosémide, les salicylés … |
8 |
Insuffisance rénale |
Certaines hyperuricémies génétiques restent d’étiologie inconnue.