| Protéine | Description | Augmentation | Diminution |
| CRP | Protéine précoce de la phase aiguë de
l’inflammation Cinétique : |
Marqueur d’infection bactérienne : proportionnel à la gravité de l’infection ; permet un suivi de l’efficacité de l’antibiothérapie. Diagnostic de complications infectieuses chez des sujets présentant des maladies de système : maladie de Horton, vascularite, PR, LES, syndrome de Gougerot-Sjögren, sclérodermie systémique, dermatopolymyosite |
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| Orosomucoïde = α1 glycoprotéine acide | Marqueur d’inflammation aiguë ou chronique Cinétique : demi-vie : 3j Normalisation en 9 jours |
Inflammation aiguë
ou chronique Corticoïdes Androgènes Insuffisance rénale sévère Hyperleucocytose (synthèse par les leucocytes) : 120-200% Obésité (200%) |
Insuffisance
hépatique (diminution
<50% car diminution de synthèse mais aussi diminution de
catabolisme) Grossesse et imprégnation oestrogénique Syndrome néphrotique Fuite protéique digestive |
| Haptoglobine | Synthèse hépatique stimulée par l’IL1, IL6, TNF Cinétique : |
Inflammation : à partir du 4ème jour : le taux d’haptoglobine est correlé à celui de l’orosomucoîde : HPT (%) = ORO (%) x 1,3 (± 0,2) | Anhaptoglobulinémie (32%
des noirs du Nigeria, 6% des noirs du Burundi, 4% des noirs
américains) Insuffisance hépato-cellulaire : surtout cirrhose car diminution de synthèse + hémolyse Hémolyse intra-vasculaire : hémolyse + inflammation si ORO x1,3 – HPT > 150% (cf hemato) |
| α1 antitrypsine | Protéine de synthèse hépatique appartenant aux serpines (serine protease inhibitor) Cinétique : |
Grossesse et
contraceptifs oraux (jusqu’à
200%) Phase aiguë de l’inflammation |
Déficit en α1
antitrypsine Au cours des vascularites généralisées, les protéines de l’inflammation sont augmentées mais pas l’α1 antitrypsine Lors d’insuffisance hépato-cellulaire, l’α1 antitrypsine peut rester normale (synthèse par les hépatocytes et les polynucléaires) |
| Transferrine | Protéine plasmatique responsable du transport
du fer Cinétique : |
Carence martiale (en cas d’inflammation, on suspectera une déplétion en fer si transferrine (%) – albumine (%) > 28% Hémorragie minimes
et répétées Grossesse et
contraceptifs oraux (jusqu’à
2,5N au 3ème trimestre de grossesse) |
Inflammation aiguë
intense et prolongée (sa
diminution suit celle de l’albumine) Atteintes hépatiques (hépatite alcoolique, cirrhose alcoolique, carcinome hépatique) Néphrose lipoïde Hémochromatose Atransferrinémie Syndrome néphrotique Fuites cutanées (grands brûlés, escarres étendus, maladies bulleuses) Fuites digestives Néoplasie Malnutrition |
| Fraction C3 du complément | Inflammation Cholestase Œstrogène |
Déficit congénital Cirrhose décompensée Hyperconsommation (certaines infections, glomérulonéphrites, vascularites, AHAI …) |
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| Albumine | Principale protéine plasmatique Cinétique : demi-vie : 15-20j |
Hémoconcentration | Inflammation Insuffisance hépato-cellulaire Dénutrition Fuite protéique : glomérullaire (syndrome néphrotique), digestives … |
| Ferritine | Principale protéine de réserve du fer | Syndrome inflammatoire Surcharge en fer Hémolyse Dysérythropoïèse |
Carence martiale Hémorragies chroniques Grossesse Exercice physique intense |
| Fibrinogène | Facteur I de la coagulation de synthèse hépatique Cinétique : demi-vie : 3-6j |
Inflammation | CIVD, fibrinolyse
primitive Insuffisance hépatique Hypo ou afibrinogénémie |
Marqueur d’infections bactériennes et fongiques (la PCT n’augmente pas
dans les infections virales)
Marqueur pronostic : les taux de PCT sont corrélés à
l’étendue de l’infection et à la gravité des lésions
Marqueur de suivi thérapeutique : la normalisation de
la PCT sous antibiothérapie efficace est plus rapide que celle de la CRP
Hématies : un syndrome inflammatoire chronique
s’accompagne d’une anémie microcytaire hypochrome arégénérative : cf anémie.
Plaquettes : au cours des syndromes inflammatoires
anciens, on observe fréquemment une thrombocytose > 500G/L