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Protidémie <60g/L
Protéinurie > 3g/24H
Albuminémie < 30g/L (associée à une
diminution du calcium mesuré mais pas du calcium corrigé)
Augmentation des alpha2 et des béta-globulines, diminution des gamma-globulines
(cf Electrophorèse des protéines plasmatiques d'un syndrome néphrotique)
Augmentation de la vitesse
de sédimentation (liée à l’hypoprotidémie)
Créatinine, urée : augmentées dans
certaines étiologies
Hyperlipidémie mixte type IIb (ou type IV) :
hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie par augmentation des taux de
VLDL et de LDL (augmentation de production hépatique et diminution du
catabolisme)
Traitement spécifique de la dyslipidémie par statine +
régime en cas de syndrome néphrotique résistant au traitement.
Augmentation de synthèse de facteur de la coagulation +
fuite urinaire de l’antithrombine = état d’hypercoagulabilité responsable
d’un risque de thrombose veineuse, d’embolie pulmonaire
Traitement par HBPM en cas de syndrome néphrotique
sévère (albumine < 20-25g/L) puis relais AVK
Diminution des taux d’IgG et d’IgA, modification de l’immunité cellulaire : risque infectieux (pneumocoques, Haemophilus, klebsielle)
Augmentation de la fraction libre (active) des médicaments fortement liés à l’albumine : AVK, AINS …
Hématurie, leucocyturie, cylindres hématiques (origine glomérulaire de l’hématurie), recherche d’une infection urinaire (examen direct, culture) Ionogramme urinaire : hyperaldostéronisme secondaire : diminution de la natriurèse, augmentation de la kaliurèse
Fer sérique, transferrine et ferritine diminués